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第十七章、消化系统疾病

慢性萎缩性胃炎:多有慢性浅表性胃炎发展而来,病变特点是胃黏膜固有腺体萎缩,常伴有肠上皮化生。

十二指肠溃疡:多发生在十二指肠球部的前壁或后壁。十二指肠溃疡一般较胃溃疡为浅,直径多1CM以内。

光镜下:渗出层、坏死层、肉芽组织层、瘢痕层。

消化性溃疡

病因:胃粘膜防御屏障功能的破坏使粘膜组织被胃酸和胃蛋白酶消化而形成溃疡。

发病机制

1.幽门螺旋菌的感染

2.长期服用非类固醇类抗炎药

3.胃酸分泌增加

4.应激和心理因素

病理变化

肉眼:1.胃溃疡多位于胃小弯侧,愈近幽门愈多见

      2.十二指肠溃疡多发生于十二指肠球部的前壁或后壁

光镜:溃疡底部分为渗出层、坏死层、肉芽组织层、瘢痕层

合并症:出血(最常见)、穿孔、幽门梗阻、癌变

二、病毒性肝炎

病理变化 以肝细胞的变质性病变为主,同时伴有不同程度的炎细胞浸润、肝细胞再生和纤维组织增生。

1.肝细胞变质性病变

  a.肝细胞水肿:胞浆疏松化→气球样变性

  b.嗜酸性变及嗜酸性小体

  c.肝细胞溶解坏死:点状坏死、碎片状坏死、桥接坏死、亚大块坏死和大块坏死

  d.毛玻璃样肝细胞

2.渗出性病变

3.增生性病变:库普弗细胞增生、肝星形细胞和成纤维细胞增生、肝细胞再生和小胆管增生

类型

1.急性(普通型)肝炎

  最常见,又分为黄疸型和无黄疸型。前者多见于甲、丁、戊型肝炎;后者多见于乙型、部分丙型肝炎。

  病变特点:a.肝细胞变性广泛以胞浆疏松化和气球样变最为显著而坏死轻微;

            b.肝小叶内可有散在的点状坏死和少量嗜酸性小体

            c.汇管区和肝小叶内有轻度的炎细胞浸润

            D.黄疸型者坏死灶增多、稍重,毛细血管官腔中有胆栓形成。

2.慢性(普通型)肝炎

  轻度:有点状坏死,偶见轻度碎片状坏死,汇管区周围纤维增生,肝小叶结构完整

  中度:肝细胞坏死明显,灶状、带状、中度碎片状及桥接坏死,肝小叶内有纤维间隔形成,小叶结构大部分保存

  重度:肝细胞坏死严重且广泛,有重度碎片状坏死及大范围桥接坏死。坏死区出现肝细胞不规则再生;小叶周边与小叶内肝细胞坏死区间形成纤维条索连接。

3.重型病毒性肝炎

  急性:肝细胞呈严重广泛的大块的坏死,残留的肝细胞很少有再生现象;肝窦扩张、充血并出血,kupffer细胞增生肥大;炎细胞浸润

  亚急性:既有亚大块的肝细胞坏死,又有肝细胞结节状再生;再生的肝细胞呈不规则的结节状;小胆管增生并有胆汁淤积形成胆栓;炎细胞浸润

肝炎病毒的类型:HAV、HBV、HCV、HDV、HEV、HGV

乙肝两对半:HBsAg(+) 表示感染乙肝病毒;HBeAg(+)和/或HBcAb(+)表示正在复制;    HBsAb(+) 表示已产生抗体

HBsAg(+)、HBeAg(+)、HBcAb(+) 大三阳

HBsAg(+)、HBeAb(+)、HBcAb(+) 小三阳(可无传染性)

三、肝硬化

        肝硬化是一种常见的慢性、进行性、弥漫性肝病,可由多种原因引起。

分类:按病因分为病毒性肝炎、酒精性、胆汁性、淤血性、寄生虫性等

      我国结合病因及病变的综合分类为门脉性、坏死后性、胆汁性、淤血性、寄生虫性、色素性肝硬化。

门脉性肝硬化(最常见)

病因和发病机制:

1、病毒性肝炎  在我国是引起门脉性肝硬化的主要原因。

2、慢性酒精中毒

3、营养缺乏

4、中毒

    肉眼:晚期肝脏体积缩小,重量减轻;表面及切面见弥漫性分布的小结节,直径0.1~0.5cm之间,最大的结节不超过1cm;肝包膜明显增厚。

    光镜:假小叶

    临床联系:门脉高血压( 晚期表现:脾肿大、胃肠淤血水肿、腹水、侧支循环形成)、肝功能不全。

  

四、肝功能衰竭

肝性脑病:严重肝疾病发生的肝功能衰竭所继发的一种神经、精神症状为主要表现的综合征。

肝性脑病的发病机制

1.氨中毒学说:认为血氨升高是主因

  a.血氨升高原因:氨的产生增多、氨的清除不足、门—体侧支循环的建立

  b.血氨升高对脑的毒性作用:干扰脑组织的能量代谢(ATP生成减少、消耗增加);脑内神经递质发生改变(乙酰胆碱合成减少、脑内谷氨酸减少、生成γ-氨基丁酸)

2.假性神经递质学说:苯乙醇胺、羟苯乙醇胺与去甲肾上腺素和多巴胺结构相似,故称为假性神经递质。

3.血浆氨基酸失衡学说:认为与血浆氨基酸比例失衡有关。a.芳香族氨基酸(苯丙、酪氨酸、色氨酸)增多,支链氨基酸(缬氨酸、亮氨酸、异亮氨酸)减少;b.血浆色氨酸代谢异常;c.γ-氨基丁酸学说


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